Diferença entre Anemia Aplásica e Anemia Hemolítica Diferença entre
Anemia aplástica versus anemia hemolítica
O sangue contém glóbulos vermelhos (RBCs), que contém uma proteína rica em ferro chamada hemoglobina. A hemoglobina transporta oxigênio dos pulmões para o resto do corpo e remove o dióxido de carbono das células. Na anemia, há uma diminuição nos glóbulos vermelhos. Por isso, há uma diminuição da capacidade de transporte de oxigênio do sangue. A medula óssea é uma esponja como tecido presente dentro dos ossos. É responsável pela produção de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos (glóbulos brancos) e plaquetas.
A anemia aplástica é uma condição em que a medula óssea é danificada e afeta a produção de células sanguíneas. A medula óssea deixa de produzir células sanguíneas, enquanto que a anemia hemolítica é uma condição em que há uma quebra excessiva dos glóbulos vermelhos. Os RBCs são destruídos antes da vida útil normal de 120 dias. A destruição dos glóbulos vermelhos é chamada de hemólise e, portanto, o nome. A anemia aplástica envolve todas as células do sangue, enquanto que a anemia hemolítica envolve apenas os glóbulos vermelhos.
A anemia aplástica é causada por exposição à quimioterapia, radioterapia que é utilizada em cânceres; produtos químicos como inseticidas, benzeno; uso de drogas como cloranfenicol, antibióticos; infecções como hepatite, parvovírus, etc. Considerando que a anemia hemolítica é observada em defeitos hereditários na membrana vermelha ou na hemoglobina ou nas enzimas que mantêm os glóbulos vermelhos. As enzimas são proteínas que causam reações químicas no corpo. A anemia hemolítica ocorre em Talassemia e deficiência de enzima G6PD (glicose 6-fosfato desidrogenase). Na talassemia, há um defeito na hemoglobina e são gerados RBC anormais. Esses RBCs são frágeis e se quebram facilmente. A anemia hemolítica também tem causas auto-imunes i. e. nosso sistema imunológico ataca os glóbulos vermelhos e eles se quebram facilmente. É desencadeada devido à exposição a produtos químicos; uso de drogas como a penicilina, a quinina e o bazo hiperativo.
Em ambas as condições, o paciente desenvolve sintomas de anemia como fraqueza, fadiga, falta de ar. Na anemia aplástica, há uma tendência para infecções, hematomas fáceis, hemorragias nasais e gengivas, enquanto que na anemia hemolítica, há icterícia (amarelecimento da pele / olhos), urina escura e aumento do fígado e baço. Durante a quebra de glóbulos vermelhos, um pigmento amarelo chamado bilirrubina é liberado causando icterícia.
Podemos diagnosticar anemia aplástica por meio de testes como hemograma completo (CBC) e biópsia da medula óssea. A CBC mostra diminuição da hemoglobina, glóbulos vermelhos, glóbulos vermelhos e plaquetas, enquanto que na anemia hemolítica, a CBC mostra diminuição dos glóbulos vermelhos, mas aumentou os glóbulos brancos, plaquetas e reticulócitos. Outros testes para detectar a anemia hemolítica incluem lactato desidrogenase sérica, testes de Haptoglobina sérica, urina e teste de função hepática que mostram níveis aumentados de bilirrubina.
O tratamento da anemia aplástica inclui transfusão de sangue, antibióticos para controlar a infecção e imunossupressores (drogas que reprimem a atividade das células imunes que danificam a medula óssea). O transplante de medula óssea é preferido em pacientes jovens. O tratamento da anemia hemolítica depende da causa. Em defeitos hereditários, o suplemento de ácido fólico e a transfusão de sangue são feitos. Em condições auto-imunes, utilizam-se corticosteróides. Em casos graves, sugere-se a remoção do baço.
Resumo
Na anemia aplástica, a medula óssea é danificada e deixa de produzir células sanguíneas. É causada pela exposição a quimioterapia, infecções, produtos químicos, medicamentos etc. Os sintomas incluem fraqueza, tendência para infecções, contusões e sangramentos fáceis. É diagnosticado em CBC e biópsia da medula óssea. O tratamento inclui transfusão de sangue, imunossupressores e transplante de medula óssea.
Na anemia hemolítica, há uma quebra excessiva das RBC's. Os RBC's são destruídos antes da vida normal. É causada por defeito na membrana celular, hemoglobina ou enzimas. O paciente desenvolve cansaço, falta de ar, icterícia, urina escura, etc. O diagnóstico é feito por CBC, perfil de fígado, teste de urina, etc. O tratamento inclui corticosteróides, transfusão de sangue e suplementos de ácido fólico. Em casos graves, a remoção do baço é aconselhável.
